În prezent, singurele medicamente aprobate pentru Alzheimer doar ameliorează unele dintre simptome - parțial și temporar -, dar nu opresc evoluția bolii. (Shutterstock)

În calitate de cercetător care studiază boala Alzheimer și neurolog care are grijă de persoanele cu Alzheimer, împărtășesc frustrarea, într-adevăr mânia, a oamenilor și a familiilor atunci când le spun că nu am niciun remediu de oferit.

În ultimul an, oamenii de știință au abordat COVID-19, o boală necunoscută anterior și au dezvoltat în câteva luni vaccinuri eficiente. În același interval de timp, lista de Eșecurile tratamentului cu Alzheimer au devenit mai lungi. În prezent, singurele medicamente aprobate pentru Alzheimer doar ameliorează unele dintre simptome - parțial și temporar -, dar nu oprește boala să progreseze.

Deși a fost prima dată oficial descris acum 115 aniși, desigur, a existat cu mult înainte de aceasta, încă nu avem un remediu pentru această boală devastatoare. De ce?

Să începem urmărind banii. De ani de zile, avocații pacienților au subliniat scăderea costurilor și a balonării costurilor cu Alzheimer pe măsură ce populația lumii îmbătrânește. Alzheimerul este sever subfinanțat în comparație cu cancerul, bolile de inimă, HIV / SIDA și chiar COVID-19.

Din păcate, credința greșită că Alzheimer afectează doar persoanele în vârstă este un factor care contribuie la această subfinanțare. In orice caz, 10-65 la sută dintre persoanele cu Alzheimer au vârsta sub XNUMX de ani; unii au chiar 40 de ani. Alzheimer este, de asemenea, o boală a întregii familii, provocând anxietate, depresie și epuizare la îngrijitori și cei dragi, cerând un cost socio-economic disproporționat de ridicat.

Teorii conflictuale

Finanțarea nu este singura problemă aici. Creierul uman este extrem de complex, iar boala Alzheimer este cea mai complexă boală a creierului. Provocările care apar din această coliziune de complexități sunt reflectate de numeroasele teorii concurente ale Alzheimerului.

Cea mai cinstită teorie este că Alzheimer este cauzat de proteine ​​pliate greșit acel agregat sau aglomerare, ucigând celulele creierului și dând naștere simptomelor pierderii memoriei și reducerii cognitive. Inițial, vinovatul acestei povești greșite a fost o proteină numită beta-amiloid. Mai recent, o altă proteină, tau, a apărut ca un posibil contribuitor.

 Protejarea greșită a proteinelor din spatele bolii Alzheimer poate implica proteine ​​beta-amiloide sau tau. (Foto AP / Evan Vucci)

Deși o mulțime de date de cercetare au susținut această teorie a defectării proteinelor, denumită ipoteza amiloidului, mai multe medicamente concepute pentru a bloca procesele de deranjare a proteinelor toxice ale creierului au eșuat în repetate rânduri în studiile la om. De fapt, în ultimii doi ani, mai multe studii clinice majore pe baza ipotezei de conducere a câmpului - faptul că reducerea nivelului de beta-amiloid agregat care creează creierul pacienților cu Alzheimer ar stopa progresia bolii - au eșuat dramatic.

Și deci există multe alte teorii. Un nou candidat la greutăți este teoria neuroinflamării de Alzheimer ceea ce sugerează că boala apare dintr-o eliberare excesivă de toxice substanțe chimice inflamatorii din celulele imune din creier numită microglia. Medicamentele concepute pentru a aborda această teorie sunt fundamental diferite de cele care abordează ipoteza amiloidului și sunt încă la începutul procesului de dezvoltare.

O teorie diferită susține că Alzheimer este un boala sinapselor, care sunt joncțiunile dintre celulele creierului și încă un altul sugerează că Alzheimer este un boala mitocondriilor, o structură centrală pentru producerea de energie în fiecare celulă creierului.

Provocări pentru găsirea unui leac

Calea către o vindecare nu va fi ușoară și chiar dacă aceste teorii conduc la dezvoltarea drogurilor, aceste medicamente pot eșua din multe alte motive.

Alzheimerul este o boală cronică foarte lungă, prezentă probabil cu 20-30 de ani înainte ca primele simptome să devină evidente. Administrarea medicamentului atunci când o persoană devine simptomatică poate fi prea târziu pentru ca aceasta să facă vreo diferență. Dar nu avem capacitatea de a-l diagnostica cu 30 de ani înainte de primele simptome și, chiar dacă am putea, ar trebui să luăm în considerare etica administrării pe termen lung a unui medicament potențial toxic cuiva care poate avea sau nu o boală în trei decenii.

De asemenea, spre deosebire de dezvoltarea antibioticelor în care cercetătorii știu în câteva zile dacă medicamentul funcționează, natura cronică a Alzheimerului necesită studii lungi și costisitoare - cu ani de durată - înainte ca un răspuns să poată fi obținut. Astfel de timp și cheltuieli reprezintă un alt impediment pentru dezvoltarea medicamentelor.

O problemă finală este că Alzheimer nu poate fi pur și simplu o singură boală. De fapt, poate fi o colecție de boli similare. Un Alzheimer cu debut precoce de 52 de ani are cu siguranță un curs clinic distinct și diferit de un vârstă de 82 de ani cu Alzheimer cu debut tardiv. Un medicament care funcționează la un copil de 82 de ani va funcționa și în boala unei persoane de 52 de ani? Poate sau poate nu.

Din fericire, în ciuda acestor numeroase obstacole, o multitudine de cercetări fascinante și încurajatoare au loc în laboratoarele din întreaga lume. Succesele științei și ale industriei farmaceutice împotriva multor alte boli din ultimul secol au apărut adesea din culegerea fructelor cu agățare redusă. Boala Alzheimer nu este un fruct cu agățare redusă, ci mărul din vârful copacului, iar oamenii de știință vor trebui să urce pe o mulțime de ramuri - dintre care multe nu au fost călcate niciodată - pe drumul către o vindecare. Dar vom ajunge acolo.

Despre autor

Donald Weaver, Profesor de chimie și director al Institutului de cercetare Krembil, Rețeaua de sănătate universitară, Universitatea din

Toronto

cărți_sănătate

Acest articol este republicat de la Conversaţie sub licență Creative Commons. Citeste Articol original.