Creierul maleabil. www.shutterstock.com

Neuroplasticitatea - sau plasticitatea creierului - este capacitatea creierului de a-și modifica conexiunile sau de a se reîncărca. Fără această capacitate, orice creier, nu doar creierul uman, nu ar putea să se dezvolte de la copilărie până la maturitate sau să se recupereze după leziuni cerebrale.

Ceea ce face creierul special este că, spre deosebire de un computer, procesează semnalele senzoriale și motorii în paralel. Are multe căi neuronale care pot reproduce funcția altei, astfel încât mici erori în dezvoltare sau pierderea temporară a funcției prin daune pot fi ușor corectate prin redirecționarea semnalelor de-a lungul unei căi diferite.

Problema devine severă atunci când erorile de dezvoltare sunt mari, cum ar fi efectele virusul Zika asupra dezvoltării creierului în uter sau ca urmare a leziunilor cauzate de o lovitură la cap sau după un accident vascular cerebral. Cu toate acestea, chiar și în aceste exemple, având în vedere condițiile potrivite, creierul poate depăși adversitățile, astfel încât o anumită funcție să fie recuperată.

Anatomia creierului asigură faptul că anumite zone ale creierului au anumite funcții. Acest lucru este predeterminat de genele voastre. De exemplu, există o zonă a creierului care este dedicată mișcării brațului drept. Deteriorarea acestei părți a creierului va afecta mișcarea brațului drept. Dar, deoarece o altă parte a creierului procesează senzația de la braț, puteți simți brațul, dar nu îl puteți mișca. Acest aranjament „modular” înseamnă că o regiune a creierului care nu are legătură cu senzația sau funcția motorie nu este capabilă să-și asume un rol nou. Cu alte cuvinte, neuroplasticitatea nu este sinonimă cu creierul infinit maleabil.

O parte din capacitatea organismului de a se recupera după deteriorarea creierului poate fi explicată prin îmbunătățirea zonei deteriorate a creierului, dar cea mai mare parte este rezultatul neuroplasticității - formând noi conexiuni neuronale. Într-un studiu al Caenorhabditis elegans, un tip de nematod folosit ca organism model în cercetare, s-a descoperit că pierderea simțului tactil a sporit simțul mirosului. Acest lucru sugerează că pierderea unui simț îi reconectează pe alții. Este bine cunoscut faptul că, la om, pierderea vederii la începutul vieții poate spori alte simțuri, mai ales auzul.

La fel ca la sugarul în curs de dezvoltare, cheia dezvoltării de noi conexiuni este îmbogățirea mediului care se bazează pe stimuli senzitivi (vizuali, auditivi, tactili, mirosiți) și motori. Cu cât o persoană primește mai multă stimulare senzorială și motorie, cu atât va fi mai probabil să se refacă după un traumatism cerebral. De exemplu, unele dintre tipurile de stimulare senzorială utilizat pentru tratarea pacienților cu AVC include antrenament în medii virtuale, muzicoterapie și practicarea mentală a mișcărilor fizice.

Structura de bază a creierului este stabilită înainte de naștere de către genele tale. Dar dezvoltarea sa continuă se bazează în mare măsură pe un proces numit plasticitatea dezvoltării, în care procesele de dezvoltare schimbă neuronii și conexiunile sinaptice. În creierul imatur aceasta include realizarea sau pierderea sinapselor, migrarea neuronilor prin creierul în curs de dezvoltare sau prin redirecționarea și încolțirea neuronilor.

Există foarte puține locuri în creierul matur în care se formează noi neuroni. Excepțiile sunt girus dentat al hipocampului (o zonă implicată în memorie și emoții) și zona sub-ventriculară a ventriculului lateral, unde sunt generați noi neuroni și apoi migrează către bulbul olfactiv (o zonă implicată în procesarea simțului mirosului). Deși formarea de noi neuroni în acest mod nu este considerată a fi un exemplu de neuroplasticitate, aceasta ar putea contribui la modul în care creierul se recuperează după leziuni.

Crescând apoi tăierea

Pe măsură ce creierul crește, neuronii individuali se maturizează, mai întâi prin trimiterea mai multor ramuri (axoni, care transmit informații de la neuron și dendrite, care primesc informații) și apoi prin creșterea numărului de contacte sinaptice cu conexiuni specifice.

De ce nu toată lumea își revine complet după un accident vascular cerebral? www.shutterstock.com

La naștere, fiecare neuron infantil din cortexul cerebral are aproximativ 2,500 de sinapse. Până la doi sau trei ani, numărul sinapselor pe neuron crește la aproximativ 15,000 pe măsură ce sugarul își explorează lumea și învață noi abilități - un proces numit sinaptogeneză. Dar până la maturitate numărul sinapselor se înjumătățește, așa-numita tăiere sinaptică.

Dacă creierul își păstrează capacitatea de a crește sinaptogeneza este discutabil, dar ar putea explica de ce tratamentul agresiv după un accident vascular cerebral poate apărea pentru a inversa daunele cauzate de lipsa alimentării cu sânge a unei zone a creierului prin consolidarea funcției conexiunilor nedeteriorate.

Crearea de noi căi

Avem în continuare capacitatea de a învăța noi activități, abilități sau limbi străine chiar și până la bătrânețe. Această abilitate păstrată necesită creierului să aibă la dispoziție un mecanism de reținut, astfel încât cunoștințele să fie păstrate în timp pentru rechemarea viitoare. Acesta este un alt exemplu de neuroplasticitate și este cel mai probabil să implice modificări structurale și biochimice la nivelul sinapselor.

Întărirea sau activitățile repetitive vor duce în cele din urmă creierul adult să-și amintească noua activitate. Prin același mecanism, mediul îmbogățit și stimulant oferit creierului deteriorat va duce în cele din urmă la recuperare. Deci, dacă creierul este atât de plastic, de ce nu toți cei care au un accident vascular cerebral recuperează funcția completă? Răspunsul este că depinde de vârsta ta (creierele mai tinere au șanse mai mari de recuperare), de dimensiunea zonei deteriorate și, mai important, de tratamentele oferite în timpul reabilitării.

Despre autor

Duncan Banks, lector în științe biomedicale, Universitatea Deschisă

Acest articol este republicat de la Conversaţie sub licență Creative Commons. Citeste Articol original.

cărți_sănătate