Cât de adânc dormim poate afecta capacitatea creierului nostru de a spăla eficient deșeurile și proteinele toxice, sugerează noi cercetări.

Deoarece somnul devine din ce în ce mai ușor și mai perturbat pe măsură ce îmbătrânim, studiul întărește și explică potențial legăturile dintre îmbătrânire, lipsa de somn și riscul crescut de boală Alzheimer.

„Somnul este esențial pentru funcția sistemului de eliminare a deșeurilor din creier și acest studiu arată că, cu cât somnul este mai profund, cu atât mai bine”, spune Maiken Nedergaard, codirector al Centrului pentru Neuromedicină Translațională de la Universitatea din Rochester Medical Center (URMC) și autor principal a studiului.

Aceste constatări se adaugă, de asemenea, dovezilor din ce în ce mai clare că calitatea somnului sau lipsa de somn pot prezice apariția Alzheimerului și a demenței.

Studiul, care apare în jurnal Avansuri de știință, indică faptul că creierul lent și constant și activitatea cardiopulmonară asociată cu somnul profund non-REM sunt optime pentru funcția sistemului glifatic, procesul unic al creierului de eliminare a deșeurilor. Descoperirile pot explica, de asemenea, de ce unele forme de anestezie pot duce la tulburări cognitive la adulții în vârstă.

Spălarea deșeurilor

Nedergaard și colegii ei pentru prima dată sistemul glifatic necunoscut anterior în 2012. Înainte de acel moment, oamenii de știință nu înțelegeau pe deplin cum creierul, care își menține propriul ecosistem închis, a eliminat deșeurile. Studiul a scos la iveală un sistem de instalații sanitare care transportă pe vasele de sânge și pompează lichidul spinal cerebral (LCR) prin țesutul cerebral pentru a spăla deșeurile. A studiu ulterior a arătat că acest sistem funcționează în primul rând în timp ce dormim.

Deoarece acumularea de proteine ​​toxice, cum ar fi beta amiloidul și tau în creier, sunt asociate cu boala Alzheimer, cercetătorii au speculat că afectarea sistemului glifatic datorită somnului perturbat ar putea fi un factor determinant al bolii. Acest lucru este pătrat cu observații clinice care arată o asociere între lipsa de somn și riscul crescut de Alzheimer.

În studiul actual, cercetătorii au efectuat experimente cu șoareci anesteziați cu șase regimuri anestezice diferite. În timp ce animalele erau sub anestezie, cercetătorii au urmărit activitatea electrică a creierului, activitatea cardiovasculară și fluxul de curățare a LCR prin creier.

Echipa a observat că o combinație de medicamente ketamină și xilazină (K / X) a reprodus cel mai mult activitatea electrică lentă și constantă din creier și ritmul cardiac lent asociat cu somnul profund non-REM. Mai mult, activitatea electrică din creierul șoarecilor cărora li s-a administrat K / X a părut a fi optimă pentru funcționarea sistemului glifatic.

„Undele sincronizate ale activității neuronale în timpul somnului profund cu undă lentă, în mod specific modele de tragere care se deplasează din fața creierului în spate, coincid cu ceea ce știm despre fluxul de LCR în sistemul glifatic”, spune Lauren Hablitz, un postdoctoral asociat în laboratorul lui Nedergaard și primul autor al studiului.

„Se pare că substanțele chimice implicate în arderea neuronilor, și anume ionii, conduc un proces de osmoză care ajută la tragerea fluidului prin țesutul cerebral.”

Întrebări noi

Studiul ridică câteva întrebări clinice importante. Acesta consolidează în continuare legătura dintre somn, îmbătrânire și boala Alzheimer. Cercetătorii au știut că, pe măsură ce îmbătrânim, devine mai dificil să realizăm în mod consecvent un somn profund non-REM, iar acest studiu consolidează importanța somnului profund pentru funcționarea corectă a sistemului glifatic.

Studiul demonstrează, de asemenea, că îmbunătățirea somnului poate manipula sistemul glimfatic, o constatare care poate indica abordări clinice potențiale, cum ar fi terapia somnului sau alte metode de creștere a calității somnului, pentru populațiile cu risc.

În plus, deoarece mai mulți dintre compușii utilizați în studiu au fost analogi anestezicelor utilizate în medii clinice, studiul aruncă, de asemenea, lumină asupra dificultăților cognitive pe care le întâmpină adesea pacienții vârstnici după operație și sugerează clase de medicamente care ar putea ajuta la evitarea acestui fenomen. Șoarecii din studiu, conform cărora cercetătorii au expus anestezicelor care nu au indus o activitate lentă a creierului, au văzut diminuarea activității glifatice.

„Insuficiența cognitivă după anestezie și intervenție chirurgicală este o problemă majoră”, spune coautorul Tuomas Lilius cu Centrul de Neuromedicină Translațională de la Universitatea din Copenhaga din Danemarca. „Un procent semnificativ de pacienți vârstnici care suferă o intervenție chirurgicală experimentează o perioadă postoperatorie de delir sau au o afectare cognitivă nouă sau agravată la externare”.

Cercetători suplimentari de la Universitatea din Rochester și Universitatea din Copenhaga au contribuit la studiu. Institutul Național al Tulburărilor Neurologice și Accidentului Vascular cerebral, Institutul Național pentru Îmbătrânire, Fundația Adelson, Fundația Sigrid Juselius, Fundația Novo Nordisk și Fundația Lundbeck au sprijinit cercetarea.

Sursa: Universitatea din Rochester

Cărți conexe

at InnerSelf Market și Amazon