Majoritatea oamenilor se simt în jos, obosiți și inactivi atunci când sunt răniți sau bolnavi. Acest „comportament de boală” este cauzat de activarea răspunsului imun al organismului. Este modul creierului de a conserva energia, astfel încât corpul să se poată vindeca.

Acest răspuns imun poate apărea și la persoanele cu depresie. Acest lucru i-a determinat pe unii cercetători și clinicieni să facă ipoteza că depresia este de fapt un efect secundar al procesului inflamator.

Dar, deși poate exista o legătură între inflamație și depresie, una nu duce neapărat la cealaltă. Deci, este prea simplist să spunem că depresia este o boală fizică, mai degrabă decât psihiatrică.

Ipoteza inflamației

Psiholog și cercetător clinic al Universității din California George Slavich este unul dintre susținătorii cheie recenți ai depresiei ca boală fizică. El presupune că amenințările și adversitățile sociale declanșează producerea de „citokine” proinflamatorii. Acestea sunt molecule mesagere ale sistemului imunitar care joacă un rol critic în orchestrarea răspunsului gazdei la leziuni și infecții.

Acest proces inflamator, susține Slavich, poate iniția schimbări profunde ale comportamentului, inclusiv inducerea depresiei.

Ideea că activarea răspunsului imun poate declanșa depresia la unii oameni nu este în niciun caz una nouă. Descrierile timpurii ale depresiei post-gripale au apărut în secolul al XIX-lea în scrierile medicului englez Daniel Tuke.

Dar nu a fost decât până la 1988 lucrare seminală, publicat de medicul veterinar Benjamin Hart, că fenomenul „comportamentului bolii” acut a atras interesul comunității științifice.

Hart a descris observațiile sale detaliate despre „comportamentul animalelor bolnave”. În timpul infecției acute și ca răspuns la febră, animalele au căutat somn, și-au pierdut pofta de mâncare, au prezentat o reducere a activității, îngrijirii și interacțiunilor sociale, precum și au prezentat semne de „depresie”.

La fel ca răspunsul imunitar în sine, aceste schimbări reflectă o strategie de supraviețuire evoluată care deplasează prioritățile către conservarea și recuperarea energiei.

Punerea în practică a teoriei

Comportamentul bolii induse de citokine a fost ulterior studiat ca exemplu de comunicare între sistemul imunitar și creier.

Modificările comportamentale din timpul bolii seamănă cu cele asociate depresiei, deci nu a durat mult cercetătorii să facă o legătură între fenomenul de comportament de boală și tulburări psihice.

O astfel de speculație a fost întărită de cercetare arătând că stările depresive pot fi induse experimental prin administrarea de citokine și alți agenți imunogeni (cum ar fi vaccinurile) care provoacă un răspuns inflamator.

Depresia este frecvent asociată cu boli inflamatorii, cum ar fi bolile de inimă și artrita reumatoidă. Este, de asemenea, un efect secundar de tratament cu citokine pentru a spori sistemul imunitar.

În ultimele decenii, cercetătorii au făcut progrese în înțelegerea modului în care inflamația poate avea impact asupra activității căilor de semnalizare către și dinspre creier, precum și asupra funcționarea sistemelor neuronale cheie implicat în reglarea dispoziției.

Dar nu există întotdeauna o legătură

Din dovezile disponibile este clar, totuși, că nu toți cei care suferă de depresie au dovezi de inflamație. Și nu toți oamenii cu niveluri ridicate de inflamație dezvoltă depresie.

Traiectoriile depresiei depind de o interacțiune complexă a unui spectru de factori suplimentari de risc și rezistență, care pot fi prezenți în grade diferite și într-o combinație diferită la orice individ la momente diferite. Acești factori includ:

* vulnerabilități genetice afectând intensitatea răspunsului nostru inflamator

* alte afectiuni medicale

* a dobândit hipervigilență în sistemele de răspuns la stres din cauza traumei timpurii a vieții, a adversităților curente sau a factorilor de stres fizic

* strategii de coping, inclusiv suport social

* comportamente de sănătate, cum ar fi somnul, dieta și exercițiile fizice.

Implicații pentru tratament

În conformitate cu noțiunea că inflamația determină depresia, unii cercetători au deja pus la încercare eficacitatea terapiei antiinflamatorii ca tratament pentru depresie.

În timp ce unii beneficiari (cum ar fi cei cu niveluri ridicate de inflamație) au arătat beneficii din tratament, alții fără inflamație crescută nu. Aceasta susține ipoteza generală.

Cu toate acestea, în dorința noastră de a găsi tratamente mai eficiente pentru depresie, nu ar trebui să uităm că răspunsul imun, inclusiv inflamația, are un scop specific. Ne protejează de infecții, boli și leziuni.

Citokinele acționează la multe niveluri diferite, și adesea în moduri subtile, pentru a-și îndeplini numeroasele roluri în orchestrarea răspunsului imun. Subminarea rolului lor vital ar putea avea consecințe negative.

Mintea versus corpul

Entuziasmul recent de a îmbrățișa inflamația ca principalul vinovat în condițiile psihiatrice ignoră realitatea că „depresia” nu este o singură afecțiune. Unele stări depresive, cum ar fi melancolia, sunt boli; unele sunt reacții la mediu; unele sunt existențiale; și unele normale.

Astfel de state separate au contribuții diferite de cauze biologice, sociale și psihologice. Deci, orice încercare de a invoca o singură „cauză” explicativă ar trebui respinsă. În ceea ce privește organismele vii, este aproape niciodată atât de simplu.

În cele din urmă, nu putem scăpa de realitatea că schimbările trebuie să aibă loc la nivelul creierului, în regiunile responsabile de reglarea dispoziției, pentru ca „depresia” să fie experimentată.

Despre autori

Ute Vollmer-Conna este profesor asociat, Facultatea de Psihiatrie la UNSW Australia. Ea este un lider recunoscut la nivel internațional în cercetarea multidisciplinară care examinează răspunsul la boală acută la infecții frecvente și sindroame post-infecțioase de oboseală cronică și depresie.

Gordon Parker este profesor Scientia la UNSW Australia. Este expert în tulburări de dispoziție, fondator al Black Dog Institute

Acest articol a fost publicat inițial Conversaţie. Citeste Articol original.